Contexte : L’hypertension artérielle est un facteur de risque cardiovasculaire dont la prévalence ne cesse d’augmenter. Elle entraine des complications au niveau cardiaque, cérébral et rénal notamment. L’obésité est non seulement une comorbidité qui lui est fréquemment associée, mais elle en est aussi le facteur prédictif le plus fort. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle bien établi dans la physiopathologie de l’hypertension artérielle et dans l’apparition et le maintien de cette condition chez les patients obèses en particulier.
Méthode : 23 sujets obèses répartis en deux groupes de 12 sujets hypertendus et 11 sujets normo- tendus ont reçu sur deux périodes de 7 jours chacune soit un traitement de candésartan cilexétil
16mg/jour soit un placébo. Au terme de ces 7 jours, une récolte d’urine de 24 heures et une mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures ont été effectuées. Ensuite, les sujets ont été soumis à 60 minutes de LBNP à -22,5 mmHg et à des prises de sang toutes les heures à partir de deux heures avant le début de la LBNP et jusqu’à 2 heures après. Les 2 périodes de 7 jours ont été séparées par un lavage thérapeutique. L’étude a été menée de façon randomisée et contrôlée.
Résultats : Cette étude nous a permis de mettre en évidence que le traitement par candésartan induit une augmentation de l’activité de la rénine plasmatique et une diminution de la concentration d’aldostérone plasmatique. Cet effet, connu et logique du blocage du récepteur AT1 de l’angiotensine II, est plus marqué chez les sujets obèses normo-tendus (OBN) que les sujets obèses hypertendus (OBH). Nous avons également pu constater, en présence du traitement, une augmentation de l’adrénaline plasmatique dans le groupe OBN alors que cette même hormone a diminué dans le groupe OBH. De plus, nous avons pu observer que le traitement par candésartan diminue de façon significative la fraction filtrée et les résistances vasculaires rénales à la ligne de base tandis qu’il augmente le flux sanguin rénal. Nous avons enfin mis en évidence une interaction significative entre le traitement par candésartan et la LBNP, à savoir une diminution du flux sanguin rénal et une augmentation des résistances vasculaires rénales lors de la LBNP quand les sujets recevaient le traitement.
Conclusion : Cette étude a permis de mettre en évidence pour la première fois que l’effet d’un traitement par candésartan sur les marqueurs de l’expression du SRAA (activité de la rénine plasmatique et aldostérone plasmatique) est moins marqué chez les sujets obèses hypertendus par rapport aux sujets normo-tendus ce qui suggère une relative résistance au blocage chez les hypertendus, et un effet inverse de ce même traitement sur les valeurs mesurées d’adrénaline plasmatiques entre ces deux groupes de sujets qui suggère une sensibilité augmentée. Nous ne pouvons à ce stade proposer que des explications hypothétiques à ce phénomène qu’il serait souhaitable d’investiguer de manière plus approfondie afin de mieux comprendre le fonctionnement de ces deux conditions épidémiques étroitement liées et en forte augmentation que sont l’obésité et l’hypertension artérielle en vue d’éventuellement pouvoir, à l’avenir, proposer aux patients en souffrant une prise en charge plus ciblée.