Introduction: Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral. Sa concentration dans le cerveau est étroitement liée à la glycémie. Chez le patient neurolésé, du fait de l'augmentation des besoins énergétiques, les réserves cérébrales de glucose sont limitées. Une glycémie suffisamment élevée paraît nécessaire pour assurer un apport adéquat de glucose au cerveau.
Objectifs : Le but de cette étude est de mieux comprendre la relation entre glucose cérébral et glycémie lors de lésion cérébrale en analysant la physiologie cérébrale chez des patients neurolésés. Plus précisément nous investiguerons: La relation entre le glucose cérébral et le glucose systémique et son association avec le pronostic vital, l'association entre la neuroglucopénie et différents paramètres cérébraux tel que l'hypertension intracrânienne (HTIC) ou la dysfonction énergétique et finalement l'effet d'une perfusion de glucose 10% sur le glucose cérébral lors d'état de neuroglucopénie.
Méthodologie : Analyse d'une base de données prospective comportant des patients souffrant d'un traumatisme crânio-cérébral (TCC) ou une hémorragie sous- arachnoïdienne (HSA) sévères. Les patients comateux sont monitorés par un dispositif intra-parenchymateux avancé, comprenant un cathéter de microdialyse cérébrale et un capteur de PbO2.
Résultats : 34 patients consécutifs (moyenne d'âge 42 ans, moyenne de temps jusqu'au début du monitoring : 1.5 jours ± 1 ; moyenne de la durée maximale du monitoring : 6 jours ± 3) ont été étudiés, 25 patients souffrant d'un TCC et 9 patients avec une HSA. Nous avons obtenu une corrélation individuelle entre le glucose cérébral et la glycémie chez 52.9 % des patients. Lorsque la glycémie est inférieure à 5 mmol/l, on observe plus fréquemment des épisodes de neuroglucopénie en comparaison aux valeurs intermédiaires de glycémie (5 - 9.9 mmol/l). Les épisodes d'HTIC (pression intracrânienne (PIC) > 20 mmHg) sont plus fréquemment associés à des épisodes de neuroglucopénie que lorsque la pression intracrânienne est normale 75 % vs. 35%. La dysfonction énergétique est plus souvent associés à des épisodes de neuroglucopénie que lorsque le LPR est normal: 55% contre 36%. Un coefficient de corrélation entre glucose cérébral et glycémie significativement plus élevé a été obtenu chez les survivants que chez les non-survivants (0.1 [interquartile range 0.02- 0.3] contre 0.32 [0.17-0.61]). Chez les patients neuroglucopéniques ayant une corrélation entre glucose cérébral et glycémie, la perfusion de glucose i.v. fait monter le glucose cérébral jusqu'à l'arrêt de la perfusion.
Conclusion : Malgré une étroite relation entre glycémie et glucose cérébral en conditions stables, cette relation peut être altérée par des causes cérébrales chez les patients neurolésés montrant que la diminution de la disponibilité du glucose extracellulaire ne résulte pas uniquement d'une hypoglycémie relative mais également de causes cérébrales tel que l'hypoperfusion, l'HTIC ou la dysfonction énergétique.