Résumé
Les dommages récurrents causés par les lépidoptères folivores déclenchent une signalisation électrique répétée de feuille à feuille. Nous avons constaté que la production de ces signaux était très robuste, maintenue même dans les plantes qui avaient déjà subi de graves dommages. Nous avons recherché des gènes qui maintiennent l'excitabilité des tissus lors d'attaques d'insectes en groupe. Lorsque les mutants dans les gènes de P-Type II Ca2+-ATPase d'Arabidopsis thaliana ont été blessés mécaniquement, tous les mutants testés ont présenté des signaux électriques feuille à feuille. Cependant, lorsque les mutants acalO acal2 ont été attaqués par Spodoplra littoralis, la signalisation électrique a échoué de manière catastrophique et les insectes ont consommé ces plantes rapidement. Au cours de l'attaque, le double mutant a présenté une déformation de la base du pétiole et une chlorose qui s'est propagée de manière acropète dans les lames et a conduit à la sénescence. L'hémiptère Brevicoryne brassicae se nourrissant de phloème a récapitulé ces effets, impliquant le système vasculaire dans l'échec de la signalisation électrique. ACA10 a ensuite été exprimé dans un fond génétique acalO acal2 dans les populations cellulaires nécessaires à la signalisation électrique. ACA12 exprimé dans les cellules compagnes du phloème a sauvé la signalisation électrique et la défense, même chez les mutants qui avaient été soumis à une attaque prolongée de S. littoralis. La sénescence déclenchée par les herbivores est courante dans la nature. Nous montrons que les premiers stades de la sénescence induite par les insectes et de l'échec de la défense entraînent une perte d'excitabilité cellulaire et nous identifions les gènes qui l'empêchent. L'action d'ACA10 et d'ACA12 est essentielle pour empêcher l'effondrement de la fonction foliaire chez les plantes attaquées par des herbivores taxonomiquement distincts.
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Recurrent damage by lepidopteran folivores triggers repeated leaf-to-leaf electrical signaling. We found that signal production was highly robust, maintained even in plants that had experienced severe previous damage. We sought genes that maintain tissue excitability during group insect attack. When Arabidopsis thaliana P-Type II Ca2+-ATPase mutants were mechanically wounded, all mutants tested displayed leaf-to-leaf electrical signals. However, when the aca10 aca12 mutants were attacked by Spodoptera littoralis, electrical signaling failed catastrophically and the insects consumed these plants rapidly. During attack, the double mutant displayed petiole base deformation and chlorosis which spread acropetally into laminas and led to senescence. The phloem-feeding hemipteran Brevicoryne brassicae recapitulated these effects, implicating the vasculature in electrical signaling failure. ACA10 was then expressed in an aca10 aca12 background in cell populations necessary for electrical signaling. ACA10 expressed in phloem companion cells rescued electrical signaling and defense, even in mutants that had been subjected to protracted Spodoptera littoralis attack. Herbivore-triggered senescence is common in nature. We show that early stages of insect-induced senescence and defense failure entail a loss of cell excitability and we identify genes that prevent this. ACAJO and ACA12 action is essential to prevent the collapse of leaf function in plants attacked by taxonomically distinct herbivores.