La balance du sodium est maintenue par le rein au moyen de protéines membranaires qui contrôlent le passage du sodium à travers les cellules épithéliales du néphron. Ces protéines sont les cibles pharmacologiques des principaux diurétiques utilisés en clinique. Au cours de ces trois dernières années, les gènes du canal à sodium épithélial et des cotransporteurs Na-K-2Cl et Na-Cl ont été identifiés. Des mutations dans ces gènes sont responsables de formes familiales d'hypertension artérielle lorsque ces mutations entraînent une activation constitutive du canal à sodium (syndrome de Liddle), ou de syndromes caractérisés par une fuite de sodium, lorsque ces mutations réduisent l'activité d'un système de transport (syndromes de Bartter et de Gitelman, pseudo-hypoaldostéronisme). Ces découvertes soulignent l'importance du contrôle de l'élimination rénale de sodium dans la physiopathologie de l'hypertension artérielle.