Role of immune regulators in skin disorders

Détails

Ressource 1 Sous embargo jusqu'au 01/07/2029.
Accès restreint UNIL
Etat: Public
Version: Après imprimatur
Licence: Non spécifiée
ID Serval
serval:BIB_B89F691DF7F1
Type
Thèse: thèse de doctorat.
Collection
Publications
Institution
Titre
Role of immune regulators in skin disorders
Auteur⸱e⸱s
Tsai Yi-Chien
Directeur⸱rice⸱s
Guenova Emmanuella
Détails de l'institution
Université de Lausanne, Faculté de biologie et médecine
Statut éditorial
Acceptée
Date de publication
2024
Langue
anglais
Résumé
When doctors treat cancer, they sometimes use therapies that boost the body's immune system to fight against cancer cells. However, this can be risky for patients with cancers that develop from immune cells because it might actually help the cancer cells grow.
In this study, we looked at a specific type of cancer called Cutaneous T cell lymphoma (CTCL). CTCL starts from T cells, which are part of the body's immune system. We discovered that another type of immune cell, called dendritic cells (DCs), plays a crucial role in fighting CTCL. These DCs have the ability to activate healthy T cells to attack the cancerous ones, while avoiding activating the cancer cells themselves.
Our bodies have special molecules that control the immune system, acting like switches to either make it stronger or weaker. We discovered that cancer cells release specific proteins. When DCs detect those specific proteins, they start making more of the control molecules. This ends up calming down the immune system, so there aren't enough signals telling the healthy T cells to attack the cancer.
To try to solve this problem, we tried blocking these molecules in the DCs that were sending the wrong signals. We found that when we blocked these molecules, the immune system became more active and better at fighting the cancer, without causing harmful side effects.
Overall, this research suggests that by targeting specific molecules in the immune system, we might develop safer and more effective treatments for patients with CTCL and other similar types of cancer.
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Lorsque les médecins traitent le cancer, ils utilisent parfois des thérapies qui renforcent le système immunitaire du corps pour lutter contre les cellules cancéreuses. Cependant, cela peut être risqué pour les patients atteints de cancers qui se développent à partir de cellules immunitaires, car cela pourrait en fait favoriser la croissance des cellules cancéreuses.
Dans cette étude, nous avons examiné un type spécifique de cancer appelé lymphome cutané à cellules T (CTCL). Le CTCL se développe à partir des cellules T, qui font partie du système immunitaire. Nous avons découvert qu'un autre type de cellules immunitaires, appelées cellules dendritiques (CD), joue un rôle crucial dans la lutte contre le CTCL. Ces cellules dendritiques ont la capacité d'activer les cellules T saines pour qu'elles attaquent les cellules cancéreuses, tout en évitant d'activer les cellules cancéreuses elles-mêmes.
Notre corps possède des molécules spéciales qui contrôlent le système immunitaire, agissant comme des interrupteurs pour le renforcer ou l'affaiblir. Nous avons découvert que les cellules cancéreuses libèrent des protéines spécifiques. Lorsque les CD détectent ces protéines spécifiques, elles commencent à produire davantage de molécules de contrôle. Cela finit par calmer le système immunitaire, de sorte qu'il n'y a pas assez de signaux indiquant aux cellules T saines d'attaquer le cancer.
Pour tenter de résoudre ce problème, nous avons essayé de bloquer ces molécules dans les CD qui envoyaient les mauvais signaux. Nous avons constaté que lorsque nous bloquions ces molécules, le système immunitaire devenait plus actif et combattait mieux le cancer, sans provoquer d'effets secondaires nocifs.
Dans l'ensemble, cette recherche suggère qu'en ciblant des molécules spécifiques du système immunitaire, nous pourrions développer des traitements plus sûrs et plus efficaces pour les patients atteints de CTCL et d'autres types de cancer similaires.
Création de la notice
27/05/2024 14:58
Dernière modification de la notice
03/07/2024 9:49
Données d'usage