Contexte
Les recherches concernant les origines développementales de la santé et des
maladies (DOHad) affirment que le développement d'un organisme ne dépend
pas uniquement de son héritage génétique. Celui-ci est également influencé par
les évènements environnementaux auxquels un foetus est exposé, tels le stress,
les maladies et habitudes alimentaires maternelles, ou des toxiques et
perturbateurs endocriniens. Tous ces éléments, sans changer la séquence
primaire de l’ADN, modifient l'expression des gènes et accroissent la possibilité
d'engendrer des maladies non transmissibles à l'âge adulte. Ces phénomènes de
changements d'expression sont en partie liés à l'épigénétique qui agit via des
mécanismes de méthylation d'ADN, de modifications post-traductionnelles des
histones et des ARNs non-codants.
Objectif
Etudier le rôle des divers mécanismes, avec ou sans liens épigénétiques, dans la
programmation des dysfonctions cardiovasculaires, sous l'influence de
perturbateurs endocriniens et toxiques environnementaux.
Méthode
Revue de littérature à partir de 3 recherches issues de la base de données
PubMed, au travers des mots clefs ci-dessous. A partir d'une méthode en
entonnoir, 121 des 328 articles initiaux, publiés entre 1998 et 2017, sont
retenus.
Résultats
Diverses expositions à des perturbateurs endocriniens et des toxiques, sans
implications de l'épigénétique, sont à la base de maladies cardiovasculaires. Six
familles englobant les habitudes de vie, les métaux et métalloïdes, les polluants
organiques persistants, les matières plastiques et autres produits industriels,
ainsi que des toxiques naturels, causent ces pathologies. Elles engendrent
majoritairement des troubles du rythme cardiaque par modification des flux
ioniques, un stress oxydatif endovasculaire via une augmentation de substrats
oxygénoréactifs, une hypertension artérielle et de l'athérosclérose, ainsi qu'un
risque accru d'infarctus du myocarde.
Des sous-membres de ces mêmes familles jouent également un rôle dans la
prédisposition à des maladies cardiovasculaires avec une origine épigénétique.
Les mécanismes les plus fréquemment identifiés sont les changements dans la
méthylation et l'acétylation de l'ADN. Ils affectent particulièrement les molécules
impliquées dans l'immunorégulation et la cardiogenèse. Ces altérations
engendrent, d'une part, un état inflammatoire anormal capable de générer
majoritairement de l'athérosclérose et, d'autre part, des malformations
cardiaques.
Conclusion
Cette étude traite d'un problème de santé publique majeur, les maladies
cardiovasculaires associées à l'environnement. Elle permet une meilleure
compréhension des dysfonctions cardiovasculaires liées à l'environnement et de
leurs mécanismes épigénétiques sous-jacents, étant majoritairement des
modifications de la méthylation et l'acétylation de l'ADN. De ce fait, divers
champs d'application s'ouvrent face à cette nouvelle manière de considérer
l'origine des maladies. Un schéma de prévention novateur pourrait se déployer
en parallèle aux nouvelles possibilités thérapeutiques afin de réduire les couts
immenses engendrés par les maladies cardiovasculaires.