Syndrome métabolique, une maladie mitochondriale? [Metabolic syndrome, a mitochondrial disease?]

Détails

ID Serval
serval:BIB_9804C4FCBBC1
Type
Article: article d'un périodique ou d'un magazine.
Sous-type
Synthèse (review): revue aussi complète que possible des connaissances sur un sujet, rédigée à partir de l'analyse exhaustive des travaux publiés.
Collection
Publications
Institution
Titre
Syndrome métabolique, une maladie mitochondriale? [Metabolic syndrome, a mitochondrial disease?]
Périodique
Revue Médicale Suisse
Auteur⸱e⸱s
Gastaldi G., Giacobino J. P., Ruiz J.
ISSN
1660-9379
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2008
Volume
4
Numéro
160
Pages
1387-1391
Langue
français
Résumé
Le syndrome métabolique (SM) associe dyslipidémie, hypertension, intolérance au glucose, état pro-inflammatoire/prothrombotique et surpoids, dont nous vous présentons une hypothèse physiopathologique émergente. Des recherches récentes ont montré que des dysfonctions mitochondriales induisent l'accumulation intracellulaire d'acylCoA et de diacylglycérol, inactivant la signalisation de l'insuline par un effet direct sur les transporteurs du glucose insulino-dépendants. Un défaut de la phosphorylation oxydative conduirait à l'insulino-résistance. Des atteintes de la fonction mitochondriale sont présentes dans le muscle, le foie, le pancréas et les vaisseaux sanguins et contribuent aux manifestations cliniques. Ces observations des atteintes mitochondriales nous montrent un lien entre la clinique et la physiopathologie du SM.
The metabolic syndrome is a cluster of metabolic risk factors including: atherogenic dyslipidemia, elevated blood pressure, high plasma glucose and a prothrombotic and proinflammatory state, frequently associated to overweight. Impaired cell metabolism has been suggested as a relevant pathophysiological process. Indeed, the accumulation of intracellular fatty acylCoA and diacylglycerol, which then activate critical signal transduction pathways that ultimatly lead to suppression of insulin signalisation. Therefore a defect in mitochondrial function may be responsible for insulin resistance. Moreover, mitochondrial dysfunction has been found to take place in organs such as skeletal muscle, liver, pancreas and smoth vascular cells suggesting that mitochondrial defect could play a critical role in the occurence of cardiovascular diseases.
Mots-clé
blood , Cardiovascular Diseases , genetics , Glucose , Humans , Insulin , Metabolic Syndrome X , metabolism , Mitochondria , Overweight , Oxidative Phosphorylation , physiology , physiopathology , Risk , Risk Factors , Signal Transduction
Pubmed
Création de la notice
29/01/2009 22:14
Dernière modification de la notice
20/08/2019 14:59
Données d'usage