Etat des connaissances et question posée. L'administration d'oxygène inhalé est un traitement très fréquent dans les services de soins intensifs, dans le but de traiter une hypoxémie, dont les conséquences sur les fonctions d'organes peuvent être très dommageables. Toutefois, il est de nombreuses situations où l'oxygénothérapie est administrée en l'absence d'une telle hypoxémie, entraînant une augmentation de la pression partielle en oxygène (PaO2) bien au-delà des valeurs physiologiques (PaO2 supraphysiologique, concept d'hyperoxie). Les conséquences, au niveau systémique, d'une telle hyperoxie, restent peu étudiées et globalement méconnues, mais des données récentes suggèrent qu'elle peut avoir des effets négatifs, notamment sur le système cardio-vasculaire. Le but de notre étude a par conséquent été d'évaluer les conséquences cliniques d'une PaO2 supraphysiologique chez des patients présentant une dysfonction circulatoire majeure sous la forme d'un choc cardiogène.
Méthode. Cette étude, de nature rétrospective, a porté sur tous les malades admis dans le service de médecine intensive du CHUV pour un choc cardiogène sur une période de 2 ans. Nous avons déterminé l'influence possible de la PaO2 mesurée à l'admission (a) sur des variables pronostiques, qui ont constitué nos critères de jugement primaires (mortalité, durée d'hospitalisation-DH- jusqu'au décès, et DH totale pour les survivants), et (b) sur de multiples variables hémodynamiques, biologiques et thérapeutiques, qui constituaient nos critères de jugement secondaires. L'évaluation statistique des résultats s'est faite par analyse univariée de l'association de la PaO2 sur la mortalité (régression logistique, test de Khi carré) ou, sur les variables continues, par le calcul du coefficient de corrélation de Pearson.
Résultats. Un total de 113 malades a été inclus dans notre étude. Par rapport aux critères de jugement primaires, nous n'avons pas trouvé d'association statistiquement significative entre PaO2 initiale et mortalité. En revanche, nous avons établi une corrélation significative entre cette PaO2 et la DH avant décès pour les patients décédés et la DH totale pour les survivants. Concernant les critères de jugement secondaires, nous avons pu mettre en évidence une association significative entre la PaO2 et la survenue d'un dommage hépatique, évalué par le dosage des transaminases plasmatiques. Nous n'avons par contre pas objectivé d'influence de la PaO2 sur la fonction rénale (créatinine plasmatique), le dommage myocardique (troponine plasmatique) et l'état inflammatoire systémique (protéine C-réactive et taux de leucocytes sanguins). Nous n'avons pas non plus objectivé d'association entre PaO2 initiale et évolution hémodynamique, ainsi qu'avec les doses de médications inotropes et vasopressives. Toutefois, nous avons noté une forte tendance pour une corrélation entre la PaO2 et les bilans hydriques au cours des 4 premiers jours, suggérant une réanimation volémique plus importante chez les patients à PaO2 plus élevée. Aucune tendance pour un effet bénéfique de hautes PaO2 n'a été observée.
Conclusions. Malgré les limites de notre étude (petit collectif, étude rétrospective, analyses principalement univariées), nous avons objectivé que, chez les patients en choc cardiogène, une PaO2 plus élevée à l'admission aux soins intensifs est corrélée à une plus courte durée d'hospitalisation avant décès, et, chez les survivants, à une plus longue durée d'hospitalisation totale. De plus, il existe une corrélation entre le niveau de PaO2 et signes de dommage hépatique, ainsi qu'une tendance à une plus forte réanimation volémique en présence d'une hyperoxie. En revanche, il n'y a aucun élément suggérant un quelconque bénéfice d'une PaO2 supraphysiologique. Ainsi, l'hyperoxie au cours du choc cardiogène apparaît davantage néfaste que favorable et devrait être évitée à la phase initiale du traitement. Une étude prospective évaluant cette problématique devrait être conduite pour apporter des conclusions plus étayées.