Nous avons étudié les changements possibles au niveau des voies auditives cérébrales, en particulier au niveau des aires auditives cérébrales chez un rare cas de patient avec un acouphène objectif d'origine cochléaire de haute intensité dans l'oreille gauche qui dure depuis plus de 10 ans, sans perte auditive associée.
Un acouphène objectif d'origine endo-cochléaire est dû à une anomalie des cellules ciliées externes ou de la membrane basilaire entrainant une activité spontanée des cellules ciliées externes de l'oreille interne. Cette activité peut être mesurée par des oto-émissions acoustiques spontanées (SOAEs). Les cas d'acouphènes objectifs de cette origine décrits dans la littérature sont très rares; 9 cas décrits depuis les années 1970.
Le patient a bénéficié d'un bilan ORL et par imagerie complet. L'acouphène cochléaire objectif a été mesuré par des oto-émissions acoustiques spontanées (SOAEs) et montrait une activité spontanée pathologique dans l'oreille gauche à 9689 Hz avec un pic de 57 dB, produisant un son audible pour le patient et pour son entourage.
Nous avons recherché une possible réorganisation au niveau du cortex auditif et du système limbique avec l'aide d'imagerie par IRM fonctionnelles (IRMf-3 Tesla et 7 Tesla) et par PET-CTscan chez ce patient et comparé les résultats à des sujets sains en nous basant sur des études animales et humaines trouvant une réorganisation et une plasticité cérébrale lors d'acouphènes subjectifs.
Nous avons réalisé trois expériences de neuro-imagerie avec ce patient. Une évaluation de la réponse du cerveau à la simulation sonore et à la fréquence de l'acouphène avec IRMf-3T, une évaluation en haute résolution de l'organisation tonotopique du cortex auditif primaire avec IRMf-7T, une évaluation de l'activité métabolique cérébrale avec un FDG-PET.
Les résultats de l'IRMf-3T ont montrés une activation bilatérale du gyrus de Heschl lors de comparaison entre une stimulation à la fréquence de l'acouphène versus des fréquences plus faibles. Cette observation est compatible avec une saturation de la réponse du cortex auditif mesurable à la fréquence de l'acouphène due à la stimulation corticale continue par cet acouphène. Aucune réorganisation n'a été observée au niveau du système limbique, contrairement à certains cas d'acouphènes subjectifs.
L'IRMf-7T a montré une organisation tonotopique du cortex auditif globale normale chez ce patient. La stimulation du cortex auditif a été effectuée par des fréquences dans un ordre croissant. Il a été démontré sur des cartographies antérieures l'importance de présenter des stimuli également dans le sens inverse, pour confirmer que les réponses ne dépendent pas uniquement de l'ordre des stimuli. Les futures expériences de cartographie tonotopique devraient idéalement appliquer les deux directions de stimuli.
En conclusion, l'imagerie fonctionnelle et métabolique chez notre patient atteint d'un acouphène objectif chronique cochléaire n'a pas montré de distorsion grossière dans l'organisation corticale auditive et/ou dans le système limbique, comme observé chez les patients atteints d'acouphènes chroniques subjectifs, malgré la présence d'un acouphène chronique de plus de 10 ans.
L'acouphène subjectif semble être maintenu par une réorganisation corticale due à une perte auditive neurosensorielle. Au contraire, l'acouphène cochléaire objectif est d'origine périphérique et, bien que des changements neuronaux plus fins puissent exister, les résultats de nos trois expériences suggèrent un résilience globale du système auditif central, malgré une exposition sonore pathologique à long terme.