Le monoxyde d'azole (NO), produit par une NO synthase (NOS) constitutive endothéliale, joue un rôle fondamental dans la régulation physiologique du tonus vasomoteur. Au cours du choc septique, le NO est produit en fortes quantités par une NOS inductible, exprimée dans divers tissus sous l'influence de produits bactériens et de cytokines pro-inflammatoires. Cet excès de NO est responsable d'effets cardiovasculaires et cytotoxiques multiples, qui sont impliqués dans le développement de l'hypotension réfractire et des dysfonctions d'organe caractéristiques du choc septique. L'inhibition pharmacologique de la synthèse de NO, et plus particulièrement le blocage sélectif de la NOS inductible, pourrait par conséquent s'avérer très intéressante dans le traitement du cho septique, ce que des études expérimentales récentes paraissent confirmer.