Rapport de synthèse :
L'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) a une évolution sévère chez les patients co-infectés par VIH/VHC, de même que chez les patients transplantés hépatiques. Toutefois, les mécanismes impliqués dans cette évolution restent peu clairs.
Dans ce travail, nous étudions le profil fonctionnel des cellules T spécifiques dirigées contre le virus de l'hépatite C chez 86 patients mono-infectés par VHC, 48 patients co-infectés par VIH/VHC et 42 patients ayant bénéficié d'une transplantation hépatique. La production d'IFN-Y et d'IL-2 et la capacité de proliférer des cellules T CD4+ et CD8+ sont évaluées après stimulation par des peptides dérivés du VHC.
Chez les patients mono-infectés par le VHC, les cellules T spécifiques au VHC sont polyfonctionnelles du point de vue de la sécrétion de cytokines, avec trois profils de sécrétion pour les cellules T CD4+: sécrétion uniquement de IL-2, sécrétion de IL-2 et IFN-y et sécrétion uniquement de IFN-gamma, et de deux profils pour les cellules T CD8+: sécrétion de IL-2 et IFN-y et sécrétion uniquement de IFN-gamma. En revanche, les cellules T spécifiques au VHC chez les individus coinfectés par VIH/VHC et chez les patients transplantés hépatiques ont un profil de sécrétions de cytokines marqué par l'absence de cellules CD4+ sécrétant uniquement l'Il-2 et l'absence de cellules CD8+ sécrétant à la fois IL-2 et IFN-gamma. De plus, la prolifération de cellules T CD4+ et CD8+ spécifiques au VHC est considérablement réduite chez les patients co-infectés par VIH/VHC, comme chez les transplantés hépatiques.
La présence de cellules T effectrices uniquement (définies par l'absence de cellules T CD4+ sécrétants uniquement de l'IL-2 et l'absence de cellules T CD8+ sécrétant à la fois IL-2 et IFN-gamma et altération de la capacité proliférative) est associée avec une charge virale VHC significativement plus élevée et une fibrose hépatique plus sévère. Par conséquent, les présents résultats suggèrent la participation de mécanismes immunitaires dans l'évolution accélérée de l'hépatite C chez les patients co-infectés par VIH-1 et chez les patients greffés hépatiques.