(FR) De multiples études ont démontré qu’une consommation excessive de sucres et une exposition chronique au stress représentaient tous deux des facteurs de risques importants dans le développement des maladies cardiovasculaires. Néanmoins, les interactions entre ces deux facteurs restent, à ce jour, partiellement comprises.
Le premier projet vise à déterminer si les altérations métaboliques engendrées par une alimentation hypercalorique de 6 jours, riche en sucres et en graisses, peuvent être potentialisées par la réponse de stress induite par une privation partielle de sommeil. Comme il était attendu, la suralimentation a engendré une augmentation du contenu intrahépatique en graisses ainsi qu’une augmentation de la production endogène de glucose, suggérant le développement d’une résistance hépatique à l’insuline. Cependant, aucune des altérations rapportées à la suite de la suralimentation n’a été potentialisée par la privation de sommeil.
Le second projet vise à explorer si l’activation des récepteurs au goût sucré peut atténuer les réponses hémodynamiques induites par deux procédures de stress standardisées (i.e. un stress mental et un test au froid). Comme il était attendu, les résistances vasculaires systémiques n’ont pas été altérées par le stress mental, mais ont été augmentées avec le test au froid. L’activation des récepteurs au goût sucré n’a cependant pas modifié les réponses hémodynamiques de stress.
En conclusion, les résultats de ces études sont en accord avec les données de la littérature sur les effets d’une suralimentation de quelques jours, ainsi que sur ceux induits par un stress mental et un test au froid. Les hypothèses proposées en regard des interactions entre les sucres et les réponses de stress n’ont cependant pas été confirmées. Ces résultats ne contestent néanmoins pas qu’une consommation excessive de sucres et une exposition au stress puissent entraîner des complications cardio-métaboliques synergiques à long terme.
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(EN) Multiple studies have shown that excessive sugar consumption and exposure to chronic stress are both important risk factors in the development of cardiovascular diseases. However, their combined effects remain to date partly understood.
The first project aims at determining whether the metabolic alterations caused by a 6-day hypercaloric, high-sugar, high-fat diet can be potentiated by partial sleep restriction-induced stress response. As expected, overfeeding increased intrahepatocellular lipid concentration and endogenous glucose production, suggesting the development of hepatic insulin resistance. However, the effects of overfeeding were not potentiated by sleep restriction.
The second project aims at exploring whether sweet taste receptors activation may change hemodynamic responses to two different acute stress procedures (i.e. a mental stress and a cold pressure test). As expected, systemic vascular resistance was not altered by the mental stress, but was increased by the cold pressure test. However, sweet taste receptors activation did not change hemodynamic responses to stress.
In conclusion, the present results confirm data in the literature on the effects of a high-sugar, high-fat overfeeding diet for a few days, as well as the effects induced by a mental stress and a cold pressure test. However, expected interactions between sugar and stress responses have not been confirmed. Furthermore, the results do not challenge the concept that excessive sugar consumption and stress exposure can lead to synergistic cardiometabolic alterations in the long term.