Certains facteurs, tels que l'âge, le sexe, la surcharge en fer, l'abus d'alcool, et les coinfections par le virus de l'hépatite B et le virus de l'immunodéficience, peuvent jouer un rôle dans la progression de la fibrose hépatique, et donc dans le pronostic, chez les patients atteints d'une hépatite chronique C. Une simple stéatose, telle qu'on l'observe chez certains obèses ou suivant une atteinte médicamenteuse, n'est pas forcément accompagnée par une fibrogenèse accélérée. Cependant, en présence d'une nécro-inflammation, comme par exemple lors d'une hépatite C chronique, la stéatose devient un facteur pouvant contribuer à une fibrogenèse accélérée. Les possibles mécanismes associés à la stéatose et impliqués dans la progression de la fibrose hépatique incluent une production excessive de formes réactives de l'oxygène, l'activation de certains récepteurs nucléaires ainsi qu'une production augmentée de leptine. L'effet commun de ces mécanismes pourrait consister en une activation des cellules étoilées du foie, déclenchant une déposition de fibres collagènes. La stéatose paraît donc participer à la fibrogenèse hépatique et devrait être considérée comme une cible des traitements antifibrosants.